继发性高血压的诊断与治疗

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继发性高血压的诊断与治疗

日期：2005-2-1 10:19:43 来源:放心医苑编辑：

    原发性高血压(高血压病)的临床诊断并不困难，主要特点：多有家庭遗传史，病程较长；血压虽超过正常高限(>160/95毫米贡柱)，但波动不显著；异常增高持续不降的病例毕竟是少数(急剧进展性高血压例外)；患者多为成年以上的患者，年轻女性较罕见。继发性高血压的特点与上述高血压病的临床有所不同。

    原发性高血压的病因至今仍不太清楚。目前认为与交感神经活性增强；肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用；钠储留；细胞膜阳离子钠、钾、钙的转运调节缺陷；激肽-前列腺素系统；钠素(心房肽)分泌及内皮素等因素有密切关系。继发性高血压多有具体的引起血压升高的病因，如能及时诊断，彻底去除病因(包括手术治疗)，血压基本可恢复正常。因此，在目前大力开展的社区高血压病的防治工作中，对高血压病人还需注意有无继发性高血压的可能。因为这些继发性高血压患者(仅占高血压总数5%左右)，在未能找出真正致病的病因前，按高血压病防治，虽经合理的非药物治疗及正规的降压药物治疗，血压难以得到控制，不仅浪费大量医药造成经济损失，更重要的是往往会贻误病情，不能去除继发性高血压的致病病因，有造成死亡的危险。相反，若能及时确诊、找出继发性高血压的病因，予以有效措施，去除病因，包括手术治疗，患者血压大多可恢复正常。故临床上对继发性高血压的诊断与治疗应给予足够的重视。

    一、继发性高血压的鉴别诊断

    高血压患者约90-95%为原发性高血压(高血压病)，仅5%左右的高血压为继发性高血压，临床上常见的病因如下：

    继发性高血压：

    肾性高血压：

    肾实质病变所致：急性肾炎；慢性肾盂肾炎；肾癌；多囊肾；先天性肾发育不良

    肾血管性：大动脉炎所致肾动脉狭窄内分泌疾患所致：

    原发性醛固酮增多症(Conn综合症)

    柯兴氏综合症(包括肾上腺皮质增生)

    嗜铬细胞瘤(包括肾上腺髓质增生)

    甲亢

    口服避孕药所致血压升高

    医源性(白大衣性)精神过度紧张

    (一)、肾性高血压

    肾性高血压是继发性高血压最主要的病因，占高血压总数的3%-5%。其中以肾脏本身器质性病变继发引起血压增高，临床上应与高血压病后期靶器官—肾脏损害的临床表现作鉴别。肾性高血压的诊断与治疗及高血压病的肾脏损害将有另文细述，本文不做介绐。总的来讲，肾实质病变所致高血压较肾血管性高血压略多见，占高血压总数2%-3%，后者为1%-2%。肾实质病变如各种肾炎、慢性肾盂肾炎所致的肾动脉狭窄。秘尿外科技水平的不断提高对经肾动脉造影确诊的肾动脉狭窄患者，在合适时机下做肾动脉搭桥术效果显著。不少病例经手术治疗后血压可以恢复正常。

    [病史特点]

    肾动脉狭窄所致高血压的临床的特点归纳有以下一些病史特点：

    1、多为所30岁以下青少年(尤其是女性)，也有在50岁以上突然发生急剧进展型高血压者可能与肾动脉管壁发生动脉粥样硬化有关，形成双侧肾动脉狭窄。

    2、血压明显增高。据200例肾血管性高血压资料分析，合并高血压者122例占61%，其中血压>200/110毫米汞柱者60例；>220/120毫米汞柱者24例，两者共84例，占高血压组68.8%，其中最高达300/180毫米汞柱。

    3、服降压药无效果。血压持续升高。血压长期过高时易损及心脑肾等脏器功能。

    4、病程短，发展快，应仔细与急剧进展型高血压病相鉴别。

    5、多无高血压病家属及家庭遗传史。

    [体征]

    1、血压增高往往持续>210/120毫米汞柱，应同时测量双侧上下肢血压观察血压结果有无显著差别。

    2、腹部血管杂音。临床报导仔细检查病人，肾动脉狭窄病人约50%-80%于脐上左侧可闻收缩期粗糙血管杂音。据早年北京友谊医院81例报道造影证实腹主动脉或肾动脉有狭窄者，约95%患者于上腹部可闻Ⅱ级以上血管杂音。一般认为杂音部位多在脐上2-5厘米，左右各2.5-3.5厘米范围内。狭窄严重者血管杂音反而减弱或消失。故临床上未闻腹部血管杂音，也不能除外大动脉炎所致肾血管性高血压的可能。

    3、特殊检查。静脉肾盂造影是诊断肾性高血压的一种筛选方法，主要特征：

    (1)、肾脏无功能可不显影。

    (2)、肾脏显影延迟，有资料认为在开始1-2分钟的改变对诊断意义较大。

    (3)、肾脏较正常对侧长短缩小1.5厘米以上才有诊断意义。

    (4)、肾脏显影浓度较健侧增高，由于病侧肾脏排尿少，造影剂清除率下降，吸收增加所致。

    其他如逆行插管测分肾功能；同位素肾图等现已多不采用，肾功能造影仍是可靠的检查手段，可查出肾动脉、腹主动脉有无狭窄，明确病变部位程度，为是否做肾动脉搭桥术作出判断。如肾动脉仅轻度狭窄，管径狭窄小于1/3，尚未引起肾脏缺血时则不会形成高血压。

    肾素测定可异常增高。

    (二)、原发性醛固酮增多症

    1955年Conn首先报告第一例由于肾上腺皮质腺溜分泌过多的醛固酮所致血压升高转为原发性醛固酮增多症。近年来由于诊断技术水平提高认为本病并不罕见。福田氏等报道到1970年日本已发现200例。上海瑞金医院及上海市高血压研究所对经手术证实的201例尿醛分析的约占同期高血压住院病例的2%。

    1、分类：

    典型的Conn’s综合征。

    双侧肾上腺皮质增生(特发性醛固酮增多症)。

    糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(ACTH依赖性醛固酮增多症)。

    肾上腺皮质癌肿。

    临床特点主要为高血压低血钾所致肌肉无力、麻痹、肢端麻木甚至手足抽搐。肾脏因缺钾可引起肾小管浓缩功能障碍，尿量增多(特别是夜尿量)，口渴多饮。心脏可有ST-T改变，出现u波、Q-T间期延长，引起心律失常。

    2、诊断要点：

    高血压伴多尿(夜尿多)、低血钾所致系列症状，静脉大量补钾无效。血浆测醛固酮量增多，肾素、ATⅡ测定。临床高度怀疑本病时，可做腹膜后充气造影，约25%患者阳性。但由于目前有腹部CT检查及核磁共振检查更准确，故X线充气造影已不采用。B超是一项安全精确的无创检查，对直径超过1.3厘米的腺瘤，阳性正确率可达70%-80%。但不易与肾上腺皮质增生鉴别。

    3、关于原发性醛固酮增多症的概念：

    Conn将醛固酮分泌亢进的疾患分为两类。一类由肾上腺皮质本身病变引起，称为原发性醛固酮增多症；另一类因肾上腺以外其他原因引起，称为继发性醛固酮增多症。原发性醛固酮增多症的主要病因是肾上腺皮质腺瘤，其次是原因不明的肾上腺皮质增生。其临床特点是高血压，血浆肾素活性受抑制，醛固酮分泌增高，即所谓Conn综合症。但Salti指出，具有上述综合症者，不一定都系肾上腺皮质腺瘤所致，还可能由于肾上腺皮质增生所致。而一部分皮质增生病例可通过服用糖类皮质类固醇缓解症状。

    继发性醛固酮分泌亢进原因很多。例如下丘脑垂体病变，ACTH分泌增加，肾上腺皮质激素分泌减少，皮质内17-α羟化酶缺乏，可引起肾上腺皮质增生及醛固酮分泌增多。这种疾病临床表现虽与肾上腺腺瘤的症状有一定的相同之处，但可用地米塞松来抑制ACTH分泌，从而解除醛固酮分泌过多，因此与原发性醛固酮增多症毕竟是不同的。

    有人发现，肾上腺皮质内17-α羟化酶先天性缺乏是由于考地松分泌减少，ACTH分泌增加，使醛固酮分泌亢进，引起肾上腺皮质增生，临床表现与肾上腺皮质瘤所致的醛因酮增多症相似，有高血压、低血钾、血浆肾素活性受抑制。但服用地塞米松后，由于抑制垂体分泌ACTH，血钾上升，血压下降，血浆肾素活性刺激反应性增高，以及原发性无月经、尿道下裂、乳房肥大、两性均缺乏第二性征等，则与肾上腺皮质腺瘤所致的醛固酮增多症不同。尿妊二醇及妊三醇测定，有助于

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