继发性高血压_西藏医药传播网

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继发性高血压

日期：2005-2-1 8:19:20 来源:放心医苑编辑：

疾病概述：略

病因病理：1.肾4.动脉肾小球性肾炎肾动脉狭窄肾孟肾炎主动脉缩窄胶原组织病多发性大动脉炎糖尿病5.其他先天性病变(多囊肾)避孕药、甘草、拟交感神经药2.肾上腺子痫原发性醛固酮增多症红细胞增多症嗜铬细胞瘤肢端肥大症皮质醇增多症高血钙肾上腺性变态综合征3.中枢神经系统脑肿瘤颅内压增高脑干感染较常见的引起继发性高血压的原因有：一、肾实质病变肾实质病变是引起高血压的最常见病因，主要有慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等。80%~90%终末期肾病患者有高血压。(一)慢性肾小球肾炎主要病理改变为两肾弥漫性肾小球病变，可有肾小球内皮系膜增殖性炎症，肾小球硬化等。如病变系由IgA为主的免疫复合物颗粒沉积于系膜而影响肾小球滤过率，则称为IgA肾病。所致高血压主要与水钠潴留、血容量增加有关。(二)糖尿病肾病无论是胰岛素依赖型糖尿病(1型)或是非胰岛素依赖型者(E型)均可发生肾损害而有高血压。肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变，早期肾功能正常，仅有微蛋白尿，血压也不一定升高；病情发展，出现明显蛋白尿、肾功能不全时则血压升高。转换酶抑制剂有肾保护作用，除降低血压外，还可减少蛋白尿，增加肾小球滤过率，因而可能延缓肾功能恶化。(三)慢性肾盂肾炎所致高血压往往在儿童或青年时因输尿管返流而引起反复性肾盂肾炎，导致肾实质瘢痕形成，可累及单侧或双侧肾使血压升高，肾功能逐渐减退。(四)其他结缔组织病以系统性红斑狼疮性肾炎为多见。硬皮病和结节性多动脉炎也可引起肾病及高血压。多囊肾是一种常染色体遗传性疾病，常有难治性高血压，死亡原因主要为肾功能衰竭。肾移植后可发生高血压，与供体肾功能不全有关，少数患者的高血压是由吻合口血管狭窄所致。高血压常为高肾素型，有效降压治疗可以改善肾功能。二、肾血管性高血压是指单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压，在继发性高血压中是常见的一种。病因国内外报道不相同：西方国家是以动脉粥样硬化为最常见，占所有病例中的65%左右，其次为肾动脉纤维肌性发育不良(35%)；在我国以大动脉炎为最常见(70%)，纤维肌性发育不良约占20%，而动脉粥样硬化仅占5%。由于上述病因情况不同，在我国患者多为中青年女性。(一)病理生理及临床表现肾动脉狭窄使肾血流减少。所引起的肾缺血使球旁装置分泌和释放肾素增加，血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AT1)浓度增高。在最初阶段，血压升高是由肾素－血管紧张素系统活性增加引起。随病情的发展，肾血流量和肾小球滤过率进一步下降，此时通过AT1对肾小球输出小动脉的收缩作用而保持有效的滤过率；但肾小球内血管发生纤维素样坏死，血管壁增厚硬化，血压升高不再依赖于RAS，PRA和血AT1也可不增高，临床上常表现为不易为降压药控制的高血压。约40%患者上腹部和(或)背部可闻及血管杂音，大动脉炎病例更为多见。可有大动脉炎的其他体征，如颈部或肢体动脉某一部位血管搏动减弱或消失，血压明显降低或未能测及，血管杂音等。(二)实验室检查实验室检查可分两个步骤进行。1.测定PRA和快速静脉肾盂造影作为筛选性诊断方法。2.血管造影以明确狭窄的部位、范围，并估计其程度，远端分支和侧支循环等情况此外，还可作分侧肾静脉PRA测定进一步明确单侧肾动脉狭窄的存在及预测手术效果。(三)治疗包括手术治疗，经皮肾动脉成形术(PTA)和药物治疗。1.手术治疗可以根据狭窄部位、肾功能和技术条件等情况选用血流重建术、自体肾移植术、肾切除术等。2.经皮肾动脉成形术(PTA) 因其操作较手术简便，疗效好，已成为本病首选的治疗方法，指征主要为不伴有肾萎缩的单侧或双侧肾动脉主干或主要分支明显狭窄并无钙化者。近期疗效可达80%~100%，据国内报道远期疗效也很满意。3.药物治疗对上述两种方法无指征者，只有考虑药物治疗以降低血压，但降压药疗效不甚明显。ACE-I可有降压效果，但有可能使肾小球滤过率进一步降低，使肾功能不全恶化，尤其是对双侧肾动脉狭窄或具有单肾功能的单侧肾动脉狭窄患者不宜应用，CCB可有降压作用，并不明显影响肾功能。三、原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症(原醛)是由肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮引起的综合征，其中以肿瘤最多见，约占原醛患者的60%~90%，多为一侧腺瘤。双侧肾上腺皮质增生为10%~40%，大多为双侧小球带弥漫性增生，单侧增生很少见，更少见者为肾上腺癌肿。(一)病理生理和临床表现高血压是最主要的临床表现，与醛固酮分泌增加引起钠潴留、血容量增多有关。高血压为容量依赖性，大多表现为轻、中度，少数病例可发展为重度或恶性高血压。钾耗损也是原醛的重要表现，是由于大量醛固酮作用于远曲肾小管引起钠吸收和钾排泄增加，因而尿钾丢失增多，在临床上主要表现为肢体肌无力或麻痹，常呈周期性发作，严重者可有咽下或呼吸困难，在心血管系统方面可有室性早搏及其他室性心律失常，心电图可示明显μ波、ST-T变化、QT间期延长。钾丢失还可引起肾小管浓缩功能减低，表现为尿量增多、口渴、多饮。(二)实验室检查血钾降低，尿钾排泄增多；血和尿醛固酮增加，但PRA降低是原醛的主要改变。原醛的定位检查甚为重要，可作放射性碘化胆固醇肾上腺照相或扫描，B型超声检查和CT检查等，不仅可以明确腺部位，还可有助于考虑有无增生型原醛。(三)治疗大多数原醛是由单一肾上腺皮质腺瘤所致，手术切除是最好的治疗方法，效果佳，血压可以恢复正常，电解质紊乱消失。癌肿也应作切除术治疗，如无转移，疗效也很好。对增生病例，作肾上腺大部切除术效果差，一般需用药物治疗。螺内酯是醛固酮拮抗剂，可使血压降低，血钾升高，症状减轻，也可用于腺瘤经手术治疗后血压下降不够满意者以及不能手术治疗者。近年有报道用钙拮抗剂硝苯啶可使增生型原醛患者血压下降，血钾升高，血醛固酮下降，。四、嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质的成熟嗜铬细胞，也可发生在交感神经或其他部位的嗜铬组织。这种肿瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺而引起持续性或阵发性高血压，在继发性高血压中是较少见的一种，男性稍多于女性，多见于20—50岁。本病容易引起严重靶器官损害，但如能早期诊断和进行手术切除，可以痊愈。(一)病理生理和临床表现肾上腺部位的嗜铬细胞瘤产生去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)，而肾上腺外者只产生NE。但很少见的主动脉旁嗜铬体引起者仍可同时生成E。NE和E通过兴奋细胞膜的肾上腺能α和β受体而发挥效能，引起血压升高以及其他心血管和代谢改变。高血压是本病的主要临床表现，且以阵发性高血压为特征，发作时，血压可从正常范围急骤上升至很高水平，伴有头痛、面色苍白、出汗、心动过速等。严重时可有心绞痛、心律失常，甚至急性左心衰竭或脑卒中。发作持续时间一般为数分钟至数小时，多由诱发因素引起，如情绪波动、扪触肿瘤部位、体位改变等。发作频率也不一。持续性高血压类型难与原发性高血压鉴别，如同时伴有多汗、低热、心悸、消瘦等则可有助于考虑嗜铬细胞瘤的诊断。(二)实验室诊断与定位疑有嗜铬细胞瘤时，应作下列实验室检查和进行肿瘤定位诊断。1.常用检查有血、尿儿茶酚胺测定以及儿茶酚胺代谢物总甲氧基肾上腺素(总MN)和香草基杏仁酸(VMA)在尿中的测定；药理试验，如血压升高者静脉注射酚妥拉明观察血压下降情况以及对阵发性高血压者在血压正常时，静脉注射胰升糖素观察其升压作用和对血儿茶酚胺浓度升高的作用。2.定位诊断CT扫描和磁共振显像(MRI)均为敏感性很强的方法；B型超声也是无创性检查，对直径1cm以上的肿瘤可以显示；用间碘苄胍(MIBG)闪烁扫描可显示肿瘤部位与转移病灶，因为MIBG能被嗜铬组织摄取。(三)治疗大多数嗜铬细胞瘤为良性，可作手术切除，效果好。手术前与手术中必须作好用α-阻滞剂如酚苄明以控制血压。约10%的嗜铬细胞瘤为恶性，临床上，甚而病理检查难以确诊。其主要表现为肿瘤被切除后，有多处转移灶，嗜铬细胞瘤症状复发。用BIM—MIBG可有一定疗效，使血压下降，儿茶酚胺排出减少。五、皮质醇增多症肾上腺皮质肿瘤或ACTH瘤分泌大量ACTH导致肾上腺皮质增生，分泌糖皮质激素过多。使水钠潴留而致高血压。有向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄而有紫纹，血糖增高等特征性表现，诊断一般不难。24小时尿中17—羟皮质类固醇或17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验及促肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断。六、妊娠高血压多发生于妊娠后期3—4个月、分娩期或产后48小时内。以高血压、水肿和蛋白尿为特征，重者有抽搐及昏迷。孕前无高血压史或早期妊娠血压不高者不难诊断

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